De nouveaux résultats éclairent sur les mécanismes d’évasion immunitaire des bactéries à l’origine de la maladie de Lyme qui peut avoir de lourdes conséquences pour les animaux comme les humains. Une molécule clé joue un rôle bouclier.

En France, chaque année, le nombre de cas de maladie de Lyme, ou borréliose de Lyme, ne cesse d’augmenter. Et elle n’est pas seule dans ce cas. La maladie de Lyme est la principale pathologie transmise par des tiques dans les pays tempérés européens.

Cette maladie, toujours assez méconnues et souvent mal diagnostiquée, touche autant les animaux que les humains piqués par des tiques du genre Ixodes. La bactérie Borrelia burgdorferi dans la tique en profite alors pour infecter les mammifères et s’y développer.

Les symptômes peuvent se limiter à une rougeur caractéristique autour de la morsure, mais évoluent dans certains cas vers des troubles invalidants et douloureux, notamment neurologiques, articulaires et musculaires.

Aux États-Unis, près de 60% des patients atteints de la maladie de Lyme à un stade avancé développe de l’arthrite suite à des complications. En cause la protéine bactérienne Arp, une lipoprotéine de surface qui est surexprimée au moment de l’infection dans l’hôte.

Chez la souris, Arp provoque un gonflement des articulations et l’apparition d’arthrite. Mais si des anticorps anti-Arp peuvent contrecarrer l’induction d’arthrose chez des souris immunodéprimées, ils ne peuvent pas éliminer ou empêcher l’infection par B.-burgdorferi en temps normal. Et ce, malgré le fait qu’Arp puisse provoquer une forte réponse humorale.

La bactérie est donc capable d’éviter le système immunitaire grâce à une autre protéine qui protègerait Arp des anticorps : VlsE. Egalement surexprimé au moment de l’infection des mammifères, cette molécule est en effet nécessaire à la survie et la persistance de B. burgdorferi face à la réponse humorale de l’hôte.

De nombreuses études ont démontré l’importance de la variation antigénique de VlsE pour faciliter cette évasion immunitaire pendant l’infection de l’hôte par l’agent pathogène. Sans cette molécule, la bactérie se retrouve rapidement prise à cours par la réaction immunitaire de l’hôte infecté.

Cependant, les chercheurs ont longtemps douté. Comment la variation antigénique d’une seule protéine pouvait elle conférer une protection face à la multitude d’anticorps générés contre un grand nombre de protéines, telles que Arp, à la surface de ces bactéries ?

Des chercheurs de Washington State University, démontrent que VlsE vient en effet empêcher la liaison des anticorps spécifiques à Arp ce qui protège cette dernière contre les anticorps de l’hôte.

VlsE défend Arp en exhibant une variation antigénique qui lui permet d’échapper à la réponse immunitaire et aux anticorps. Grâce à une protection contre les épitopes, VlsE agirait comme un bouclier.

Cependant, VlsE n’est pas un protecteur universel contre tous les anticorps anti-borréliaux. De futures études seront nécessaires pour déterminer comment VlsE peut maintenir la persistance de B. burgdorferi pendant l’infection de l’hôte malgré le fait qu’il sa protection ne soit pas complète.

Des connaissances approfondis sur les mécanismes d’évasion immunitaire pourront aider à trouver des solutions thérapeutiques contre une maladie largement méconnue. En attendant la découverte d’un traitement, les autorités continueront à « inciter au renforcement des actions de prévention et rappeler l’importance des précautions à prendre avant les activités dans la nature «  (vêtements longs, produits répulsifs, etc.).

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