Une étude menée aux États-Unis montre le lien entre la couverture vaccinale des animaux de compagnie et la position des propriétaires en matière de vaccins en santé humaine. Les personnes qui hésitent à se faire vacciner ou à faire vacciner leurs enfants seraient ainsi davantage réticentes à administrer les vaccins recommandés à leurs animaux de compagnie.
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Grandir à la ferme, c’est bon pour le microbiote et ça pourrait aussi protéger des allergies
Être élevé à la ferme favorise l’exposition à une diversité de microorganismes, ce qui se révèle bénéfique pour la maturation du microbiote intestinal du jeune enfant et pourrait aider à prévenir certaines allergies. On fait le point sur les données scientifiques disponibles.
Bon nombre de progrès de la microbiologie moderne ont reposé sur l’analyse des microorganismes pathogènes pour les animaux et les humains. Certes, ils ont grandement contribué à la diminution de la mortalité maternelle et infantile et à l’augmentation de la durée de vie partout dans le monde.
Cependant, il ne faudrait pas oublier que, dès les débuts de cette science, avant de se tourner vers les pathogènes problématiques pour la santé publique, Louis Pasteur s’était d’abord intéressé aux « bons microbes », ceux à l’œuvre dans les fermentations indispensables à la production du vin et de la bière.
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Des microorganismes en lien avec le sol, les océans, les animaux
Les microorganismes pathogènes ne sont en fait qu’une infime partie du monde des microbes : bactéries, virus, parasites et champignons microscopiques, les microorganismes sont partout. Et ils sont souvent indispensables : dans le sol où ils établissent des relations privilégiées avec les racines des plantes, au fond des océans où ils développent des formes de vie originales dans des conditions extrêmes et chez les animaux, dont les êtres humains.
Dans ce cas, il s’agit de la « flore », comme on l’appelait jadis, du « microbiote », comme on le désigne aujourd’hui, présent dans la cavité buccale, l’arbre respiratoire, l’intestin, le vagin, la peau… On découvre chaque jour de nouvelles relations de ces microbiotes et tout particulièrement du microbiote intestinal, avec le système immunitaire, le métabolisme général et hormonal, et même avec le cerveau.
Augmentation des allergies : quels liens avec le microbiote ?
Le XIXe puis le XXe siècles ont été marqués dans les pays occidentaux par des changements sociétaux considérables, dont l’urbanisation croissante, l’hygiène, toujours considérée comme un progrès, et la perte progressive de contacts avec un environnement rural traditionnel à base d’agriculture et d’élevage.
Le phénomène s’est accéléré et mondialisé depuis les années 1950 et un nouvel intérêt pour les fonctions du microbiote humain, à la fin des années 1990, a coïncidé avec des observations épidémiologiques un peu surprenantes : l’augmentation en fréquence de maladies qui étaient auparavant plutôt rares, comme les allergies, les maladies auto-immunes ou les maladies inflammatoires de l’intestin.
La recherche sur les causes de l’augmentation sans précédent des allergies dites « atopiques » (asthme, rhinite allergique dont le rhume des foins, dermatite atopique, certaines formes d’allergie alimentaire) est emblématique d’une démarche scientifique.
Elle débute par des observations épidémiologiques : près de 5 % de maladies allergiques dans les pays européens à la fin des années 1940, près de 40 % dans les années 1990-2000… Puis, elle les analyse à l’aide d’études « transversales » en comparant des populations diversement exposées un peu partout dans le monde. Enfin, elle confirme les résultats avec un suivi de cohortes sur le long terme qui permet aussi d’en comprendre les mécanismes.
Les limites de l’« hypothèse hygiéniste »
L’augmentation des maladies allergiques dans les pays dits « développés » a d’abord été attribuée à la pollution des villes, et la plupart des recherches se sont concentrées sur cette explication. Il existe bien un lien de dépendance entre la gravité des symptômes des allergies respiratoires (rhinite et asthme) et la pollution. Mais la pollution n’est pas à l’origine de l’augmentation du nombre de personnes allergiques dans une population.
Plutôt qu’un effet délétère de la vie en ville, ne s’agirait-il pas de la perte de facteurs protecteurs associés à la vie à la campagne, de la perte d’un certain style de vie rural traditionnel ? Au XIXe siècle déjà, un médecin anglais fit remarquer que les rares enfants atteints de rhume des foins dans les campagnes n’étaient pas ceux des paysans, les plus exposés au foin, mais ceux des châtelains des villages qu’il avait en charge ! Une maladie de riches !
Dans les années 1990, l’hypothèse d’une moindre exposition aux microbes pour expliquer l’augmentation des allergies s’est imposée à partir d’observations d’enfants allergiques qui avaient cette moindre exposition en commun : naissance par césarienne, mères traitées par antibiotiques pendant leur grossesse, enfants uniques, familles de niveau socioéconomique élevé, traitements fréquents par antibiotiques, pas de fréquentation de crèches collectives… Ainsi est née l’hypothèse dite « de l’hygiène », conceptualisée par un allergologue anglais David P. Strachan.
Les progrès de l’hygiène seraient-ils donc à l’origine de l’augmentation des maladies allergiques dans la deuxième moitié du 19e siècle ? Les études faites dans le milieu rural de la moyenne montagne alpine par un groupe de chercheurs, confirmées par d’autres études dans des pays différents, ont rapidement montré que « l’hypothèse hygiéniste » était réductrice.
En effet, ces chercheurs ont observé qu’il y avait beaucoup moins de manifestations d’allergie chez les enfants vivant à la ferme, nés de parents eux-mêmes déjà enfants de fermiers. Ils ont aussi montré que les enfants qui avaient consommé du lait cru pendant leur petite enfance, et dont les mères avaient consommé du lait cru pendant leur grossesse, étaient aussi « protégés » contre l’apparition de maladies allergiques, qu’ils vivent ou non à la ferme.
Cette observation était inattendue, et un peu dérangeante, car en contradiction avec les efforts de contrôle des pathogènes par la pasteurisation du lait et les recommandations des pouvoirs publics concernant les produits laitiers « au lait cru »…
Des travaux de recherche pour confirmer les observations
De la volonté d’asseoir ces résultats par une méthodologie stricte est née la cohorte européenne « Pasture » qui a comparé, depuis le troisième trimestre de grossesse de leurs mères et pendant dix-huit ans, 500 enfants allemands, autrichiens, finlandais, français et suisses vivant dans une ferme d’élevage et 500 des mêmes milieux ruraux, mais ne vivant pas dans une ferme. Ses résultats confirment totalement ceux des études « en population » et apportent de nombreux éléments complémentaires.
La vie à la ferme et le contact avec les animaux « protègent » effectivement contre la survenue des manifestations d’allergie pendant l’enfance, et ce, d’autant plus lorsque la mère a vécu elle-même à la ferme, qu’elle a passé du temps dans l’étable et dans la grange et qu’elle a été en contact avec une grande diversité d’animaux.
Il conviendrait toutefois d’établir une distinction entre différents types d’élevages et d’exploitations agricoles plus ou moins vertueuses pour favoriser la diversité microbienne : élevage intensifs ou de petites tailles, animaux traités ou non avec des antibiotiques, recours ou non aux pesticides, etc.
Indépendamment de la vie à la ferme, la consommation de lait cru et celle de produits laitiers (beurre, yoghourts, fromages) « de la ferme » sont aussi protectrices, de même que la consommation (dès la diversification alimentaire, elle-même « protectrice » quand elle est précoce) d’une grande diversité de fromages.
En France, les autorités de santé recommandent aux jeunes enfants et, particulièrement, à ceux de moins de 5 ans, aux femmes enceintes ainsi qu’aux personnes immunodéprimées, de ne pas consommer de lait cru ni de fromages au lait cru, à l’exception de fromages à « pâte pressée cuite » tels que le comté, le beaufort, le gruyère, l’emmental, dont la fabrication comporte un chauffage du lait et un affinage long (ndlr).
Quel que soit le facteur protecteur considéré, c’est la diversité des expositions microbiennes, plus que leur quantité, qui est en relation avec la protection.
Cette protection contre les allergies est associée à une orientation particulière du système immunitaire, en équilibre entre défense contre les microbes pathogènes (l’étude a montré que la consommation de lait cru protégeait aussi contre les infections de la première année de vie des enfants) et tolérance vis-à-vis des microbes non pathogènes et des protéines de l’alimentation.
Une maturation du microbiote intestinal chez le jeune enfant
Cette orientation du système immunitaire est conférée à l’enfant dès la vie fœtale, du fait des expositions environnementales de sa mère, et renforcée par l’exposition de l’enfant dans les quatre premières années de vie. Elle est en relation avec une maturation optimale du microbiote intestinal pendant la première année de vie.
Que le développement du système immunitaire dépende du microbiote intestinal n’est pas une découverte récente… mais elle a peut-être été facilement oubliée tant les microbes sont associés à la « saleté » et le microbiote à des fonctions intestinales considérées comme peu nobles !
Les fromages, une source de biodiversité microbienne
Les découvertes faites dans le domaine des allergies réhabilitent la notion d’écosystèmes microbiens intestinaux inséparables de notre survie. Les conséquences d’un déséquilibre du microbiote intestinal sur la survenue de pathologies comme l’obésité ou la dépression sont désormais étudiées. De nombreux arguments militent en faveur de son rôle dans les maladies inflammatoires chroniques, par un mécanisme proche de celui mis en jeu dans les allergies.
En attendant, dans l’alimentation européenne actuelle où s’est beaucoup réduite la part des aliments fermentés, les fromages restent les principales sources de biodiversité microbienne, comme le souligne le Livre blanc « Bénéfices et risques pour la santé de la consommation de fromages » qui fait la synthèse des connaissances scientifiques les plus récentes.
Le rôle des microorganismes non pathogènes dans le développement du système immunitaire et la prévention des « maladies de la modernité », dont les allergies, est un argument supplémentaire pour préserver la biodiversité microbienne.
Il ne peut qu’inciter à trouver des solutions, inspirées des résultats de la recherche, pour maintenir une exposition suffisante à cette biodiversité, qu’elle soit environnementale ou nutritionnelle, en particulier chez les enfants dans leurs premières années de vie.
Dominique Angèle Vuitton, Professeure émérite d’Immunologie Clinique; Université de Franche-Comté, Université de Franche-Comté
Cet article est republié à partir de The Conversation sous licence Creative Commons. Lire l’article original.
Jouer 15 minutes avec un chien réduit le stress chez l’humain et l’animal
Des tests salivaires et fécaux ont montré que les niveaux de cortisol canin étaient plus bas une semaine après avoir passé du temps avec un humain et que les niveaux de stress autodéclarés des étudiants diminuaient de 33,5 % après avoir interagi avec un chien.
Enseignement vétérinaire : VetAgro Sup (36e) et l’ENV d’Alfort (49e) dans le classement 2025 des meilleures écoles mondiales
Le top 50 des meilleures écoles vétérinaires à l’échelle mondiale vient d’être publié, pour la onzième année consécutive. Cinquante des plus grandes universités internationales dans le domaine des sciences vétérinaires sont ainsi comparées et classées dans le QS World University Rankings, issues d’une vingtaine de pays. En Europe, la France classe les écoles de Lyon et de Maisons-Alfort dans le top 50, en 36e position pour VetAgro Sup qui gagne deux places, et au 49e rang pour l’École nationale vétérinaire d’Alfort qui recule de six places.
L’étude de l’avortement chez la jument nous éclaire sur les causes des fausses couches chez la femme
Une étude menée à l’université Cornell offre un point de vue novateur sur les causes de la perte de grossesse précoce, tant chez les chevaux que chez les humains. Les chercheurs ont découvert qu’une proportion significative d’avortements chez la jument (42 % au cours des deux premiers mois de gestation) était liée à une anomalie chromosomique appelée triploïdie. Cette recherche apporte des éclairages sur les causes génétiques de l’avortement spontané, avec des implications possibles pour la grossesse chez la femme.
Changement climatique : quel impact sur les maladies virales des poissons ?
Déjà fragilisées par les activités humaines et la dégradation globale de leur environnement, les populations de poissons sauvages marins subissent déjà toutes les conséquences du dérèglement climatique sur la qualité et la circulation des eaux.
Plusieurs virus piscicoles particulièrement agressifs trouvent des conditions favorables à leur multiplication et à leur dissémination. Ces virus ont un impact important sur la santé de la faune sauvage et sur celle des poissons d’élevages, alors même que la population humaine montre un intérêt toujours croissant pour ces ressources animales.
À l’échelle mondiale, l’année 2024 est l’année la plus chaude jamais enregistrée pour les eaux de surface ainsi que pour les eaux de profondeur (plus de 2000 mètres de profondeur). Des phénomènes extrêmes touchent d’ores et déjà les mers et les océans et vont s’intensifier à l’avenir, à l’instar des « canicules marines » (périodes de chaleur extrême touchant les eaux de surface, de quelques jours à quelques semaines, sur une grande étendue) telles que celles subies par le littoral français ces dernières années.
Ces canicules marines ont des effets délétères directs sur nombre d’organismes marins qui ne supportent pas de tels niveaux de température, typiquement les coraux. Mais elles génèrent aussi des effets indirects qui peuvent être tout aussi dévastateurs : c’est le cas des maladies infectieuses affectant les poissons marins, et en particulier celles causées par les virus.
Très peu médiatisées, les maladies virales des poissons sont néanmoins quotidiennement responsables de pertes économiques conséquentes dans la plupart des élevages dans le monde, toutes espèces confondues (saumon, bar daurade, tilapia, etc.).
Dans les années 2000, les épisodes de mortalité de saumons due au virus ISAV ont ainsi coûté près de 2 milliards de dollars à l’économie chilienne, qui était devenue la deuxième productrice mondiale de saumons d’élevage et qui a mis plusieurs années pour surmonter cette grave crise sanitaire.
La faune sauvage n’est pas non plus épargnée par des virus très pathogènes, certains étant d’ailleurs disséminés en grande quantité par les élevages localisés dans le milieu marin.
À l’été 2024, le virus RGNNV a décimé bon nombre de poissons de la faune sauvage dans le sud de l’Italie et la Grèce, en pleine canicule marine avec des pointes de température proches de 30 °C. Trois espèces de mérous ont été particulièrement affectées dont le mérou brun, espèce très sensible et considérée comme patrimoniale en France. De surcroît, pour la première fois, le virus a touché plusieurs espèces de poissons jusque-là à l’abri, comme le grondin volant, étendant encore un peu plus le spectre d’hôtes déjà large de ce virus qui touche plusieurs dizaines d’espèces.
Si les pics de chaleurs se multiplient dans les prochaines années, comme les scénarios le prédisent, il est à craindre que la mortalité due à ce virus continue de progresser dans tout le bassin Méditerranéen, et affecte encore une fois les élevages et la faune sauvage du littoral sud de la France.
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Un océan de virus
Pour bien comprendre la menace, il faut réaliser que les virus constituent l’entité biologique la plus abondante des océans, et qu’une simple goutte d’eau de mer contient entre 1 et 100 millions de particules virales, toutes invisibles à nos yeux.
Si la grande majorité des virus aquatiques sont des bactériophages (virus infectant les bactéries), plusieurs familles virales s’avèrent avoir pour hôtes des organismes plus évolués tels que le plancton, les mollusques, les crustacés, les poissons ou encore les mammifères marins. Les virus sont ubiquitaires et ont colonisé la totalité des écosystèmes aquatiques du globe, incluant les eaux de surface et celles des abysses, formant ce qu’on pourrait qualifier une « matière noire » des océans. Le réservoir génétique global constitué par les virus aquatiques est donc quasi infini, d’autant qu’il évolue continuellement par les effets combinés des mutations et de l’adaptation aux hôtes et à l’environnement (rappelons que les génomes viraux mutent souvent beaucoup plus vite que ceux de leurs hôtes).
La température, facteur clé des maladies infectieuses des poissons
Une des conséquences directes du réchauffement des eaux est la baisse de leur concentration en oxygène. Le réchauffement affecte donc tout particulièrement les espèces de poissons nécessitant des taux d’oxygénation importants, parmi lesquelles les saumons et les truites notamment.
Sandrine Ruitton, Fourni par l’auteur
Certains des virus les plus fréquemment détectés dans les élevages de salmonidés dans le monde, les Piscine reovirus (PRV) et Piscine myocardite virus (PMCV), ciblent les tissus du cœur et les globules rouges, ainsi que les branchies. On peut donc imaginer les effets conjugués de la réduction de la capacité respiratoire des poissons provoquée par un virus et du manque d’oxygène dans une eau trop chaude. Ainsi, lors d’un épisode de chaleur touchant des cages à saumons à Terre-Neuve l’été 2019, les saumons montraient des activités métaboliques et des rythmes cardiaques accrus, révélant un stress aigu. C’est cependant l’interaction entre l’infection des saumons par des pathogènes et la température de l’eau qui a provoqué de fortes mortalités, jusqu’à 100 % sur certains sites.
Un autre paramètre à prendre en compte est la capacité de certains virus à se multiplier davantage dans leurs hôtes en conditions de températures élevées. Les protéines des virus seraient plus actives dans une certaine gamme de température conduisant ainsi à une production virale accélérée. En laboratoire, on peut démontrer qu’un virus RGNNV inoculé expérimentalement à des soles peut voir sa virulence dramatiquement augmenter avec la température, causant un taux de mortalité limité à 8 % quand l’eau est maintenue à 16 °C mais atteignant 100 % à 22 °C.
Des tropiques aux zones en réchauffement
Le RGNNV qui a décimé les mérous l’été dernier n’est pas le seul virus adapté aux eaux chaudes. D’autres virus encore absents ou à peine émergents en Méditerranée à ce jour pourraient y être introduits et provoquer des « épizooties » (épidémies des animaux, à propagation rapide) incontrôlables, par exemple les megalocytivirus.
À plusieurs égards, la Méditerranée est une zone idéale pour l’introduction et l’adaptation de virus exotiques. C’est une zone commerciale traversée par de nombreux cargos venant d’autres mers ou océans et susceptibles de transporter des virus dans les eaux de ballast. Depuis l’ouverture et l’élargissement du canal de Suez, elle est colonisée par de multiples espèces de poissons venant de la mer Rouge, par exemple, le poisson-lion. Celles-ci sont susceptibles de contaminer les espèces endémiques, qu’elles soient en élevages ou sauvages, avec des virus exotiques.
Une autre voie d’entrée de virus exotiques est le commerce international de poissons. Ainsi, des poissons ornementaux, transportés par avion depuis l’Amérique du Sud, ont été diagnostiqués positifs à un megalocytivirus sur le territoire européen. C’est loin d’être anecdotique : l’intense et a priori anodin commerce international de poissons exotiques représente en fait un risque majeur d’introductions de virus hautement virulents pour les poissons indigènes.
Que faire contre les maladies virales émergentes ?
Il est difficile de contrôler les épizooties dans un milieu aussi vaste et ouvert qu’une mer ou un océan. Néanmoins, la surveillance des élevages et de la faune sauvage doit être intensifiée afin de limiter les introductions et la dissémination de virus. Pour cet effort, des outils de diagnostic performants doivent bien sûr être disponibles et les acteurs du monde piscicole sensibilisés.
En plus de la quarantaine pour les importations de poissons d’élevage, les actions doivent porter sur la détection précoce des populations virales, d’une part au niveau des élevages, pour tenter d’éradiquer tout nouveau pathogène en sacrifiant la population de poissons dans le cas d’un élevage, et d’autre part au niveau de l’eau elle-même, en analysant l’« ADN environnemental » (ADN présent dans l’environnement) qui contient des séquences génomiques de virus connus et inconnus.
Laurent Bigarré, Chargé de projet, Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses)
Cet article est republié à partir de The Conversation sous licence Creative Commons. Lire l’article original.
Influenza H5N1 : un virus de la grippe aviaire transmissible par voie aérienne entre mammifères
Un article de la revue Nature décrit le mode de transmission de l’influenza A (H5N1) et la façon dont le virus se propage dans l’air. Les chercheurs ont utilisé des dispositifs de prélèvement des particules virales dans l’air pour échantillonner continuellement les virus de l’influenza excrétés par des furets infectés expérimentalement. Ils ont constaté que la charge virale dans l’air correspondait à la dynamique de transmission du virus par contact d’un animal à l’autre.
Antibiorésistance : un taux inquiétant d’E. coli résistants détecté chez les chats et les chiens en Allemagne
Une vaste étude allemande portant sur l’antibiorésistance s’est concentrée sur la résistance d’Escherichia coli aux céphalosporines de 3e génération (la céfovécine en médecine vétérinaire) chez le chien et le chat.
De la vache folle à Parkinson et Alzheimer : que sait-on des maladies à prions ?
Des recherches sur la tremblante du mouton menées dans les années 1970 ont abouti à la découverte d’un nouveau type d’agent infectieux, les prions. D’abord accueillie avec scepticisme, l’existence de ces protéines délétères impliquées dans de nombreuses maladies fatales incurables a fini par faire consensus. Aujourd’hui, des preuves suggèrent même l’existence de mécanismes similaires dans les maladies de Parkinson et d’Alzheimer.
Virus de l’encéphalite équine de l’Est aux États-Unis : quel niveau de menace ?
Aux États-Unis, les autorités sanitaires ont fait fermer plusieurs parcs publics et émis des avertissements aux populations après la mort d’un résident de l’État du New Hampshire qui avait été infecté par le virus de l’encéphalite équine de l’Est. Hospitalisé, cet octogénaire est décédé des suites de cette maladie rare, mais potentiellement mortelle transmise par les moustiques. Que faut-il savoir de cette affection, dont des cas ont également été détectés dans d’autres États américains ?
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Qu’est-ce que l’encéphalite équine de l’Est ?
L’encéphalite équine de l’Est (EEE) est causée par un virus généralement présent uniquement dans certaines régions de l’est du continent américain, dans une zone s’étendant de l’Amérique centrale au Canada. Il s’agit d’un arbovirus, (de l’anglais arthropod-borne virus), autrement dit d’un virus transmis par les arthropodes (insectes, tiques, araignées…), en l’occurrence, les moustiques.
Le virus de l’EEE est transmis à l’être humain suite à une piqûre par une femelle moustique infectée. L’infection peut être dans certains cas à l’origine de graves problèmes neurologiques, provoquant notamment une encéphalite (une inflammation du cerveau accompagnée d’un œdème – gonflement). Si la plupart des individus piqués par un moustique porteur du virus ne présentent pas de symptômes, certains vont développer la maladie.
Ces personnes sont alors victimes de symptômes sévères, potentiellement mortels : débutant par des maux de tête accompagnés d’une raideur de la nuque et de confusion, ils peuvent évoluer en convulsions et coma. Un tiers des patients présentant des symptômes graves mourront, et beaucoup de ceux qui survivront souffriront de problèmes neurologiques persistants.
Les humains ne sont pas les seuls mammifères à être sensibles au virus de l’EEE. Comme son nom l’indique, les chevaux peuvent aussi développer une encéphalite mortelle après une piqûre de moustique infecté. Cet arbovirus a d’ailleurs été découvert en 1831, lorsqu’une épidémie mortelle s’est propagée parmi des chevaux Nouvelle-Angleterre, aux États-Unis.
Le virus peut aussi infecter les oiseaux, certaines espèces étant aussi sensibles à la maladie. Les volatiles, qu’ils soient sauvages, domestiqués pour l’élevage ou vivant en captivité, sont d’ailleurs essentiels à la propagation du virus de l’EEE, car ils en constituent les principaux hôtes.
Comment le virus de l’encéphalite équine de l’Est se propage-t-il ?
Les oiseaux, et en particulier les passereaux (un groupe qui inclut les merles, les étourneaux, les grives et les geais bleus) jouent un rôle essentiel dans le cycle de transmission du virus. En effet, après infection, leur organisme produit des quantités de virus suffisamment élevées pour que les moustiques qui les piquent s’infectent à leur tour.
Ce sont principalement les moustiques femelles prélevant leur repas de sang sur les oiseaux qui vivent dans les zones humides boisées qui permettent au virus de circuler parmi les populations d’oiseaux. C’est par exemple le cas des moustiques appartenant à l’espèce Culiseta melanura.
Il faut cependant souligner que ce moustique pique rarement les humains : son rôle dans les épidémies qui affectent les populations humaines n’est donc pas majeur. La transmission aux chevaux et à notre propre espèce est le fait d’autres genres de moustiques, qui se nourrissent à la fois d’oiseaux et de mammifères. Parmi eux, citons les genres Aedes, Coquillettidia et Culex.
Contrairement aux oiseaux, une fois infectés, les humains et les chevaux ne propagent pas le virus. En effet, leurs organismes produisent des quantités de virus insuffisantes pour que les moustiques qui les piquent ensuite s’infectent.
Comment limiter la propagation ?
À l’heure actuelle, aucun traitement n’existe pour soigner l’encéphalite équine de l’Est, et aucun vaccin n’est disponible pour l’être humain. Il existe en revanche un vaccin vétérinaire, destiné à prévenir l’infection chez les chevaux. Limiter l’exposition des populations au virus repose donc uniquement sur des mesures de protection individuelle et sur le contrôle des populations de moustiques.
À ce propos, soulignons que l’impact des épidémies peut être significatif, non seulement à cause de la maladie elle-même, mais aussi en raison des mesures mises en œuvre pour limiter sa propagation et sa transmission. Ainsi, les épidémies survenues récemment ont conduit dans certaines villes les autorités à fermer des parcs le soir et à demander aux habitants de ne pas sortir la nuit. Divers événements qui auraient dû se tenir en extérieur ont dû être annulés.
Par ailleurs, les produits chimiques employés pour tuer les populations de moustiques (par pulvérisation aérienne) font aussi l’objet d’un certain nombre de préoccupations, car ils ne sont pas spécifiques aux moustiques et peuvent aussi être délétères pour d’autres insectes.
Pourquoi une telle épidémie ?
Dans les zones tropicales comme la Floride, le virus circule toute l’année. En revanche, dans le nord-est des États-Unis, son activité est plus sporadique. Généralement introduit dans ces régions par les oiseaux migrateurs, il y est actif pendant les mois les plus chauds, lorsque les populations de moustiques sont en expansion.
Le virus de l’EEE est connu depuis de nombreuses décennies, et plusieurs épidémies ont été signalées en Amérique du Nord. L’une des dernières épidémies d’importance s’est produite en 2019 et a touché plusieurs États du nord-est des États-Unis. Trente-huit personnes étaient tombées malades, et douze étaient décédées.
Si les travaux scientifiques indiquent que le virus de l’EEE est en train de se propager dans de nouvelles régions d’Amérique du Nord, les prochaines épidémies sont difficiles à prévoir, de par leur caractère sporadique. On sait cependant qu’un certain nombre de paramètres influent probablement sur la propagation du virus dans de nouvelles zones géographiques, et donc sur le risque épidémique.
C’est par exemple le cas du climat, de divers facteurs environnementaux, de l’activité des moustiques et de la faune, etc. Sans oublier les activités humaines ; il s’agit là d’un facteur important, car les risques en matière de santé publique augmentent avec l’accroissement de la fréquence des contacts entre les êtres humains et des moustiques infectés, qui peuvent transmettre le virus à partir d’oiseaux eux aussi porteurs.
L’urbanisation, qui empiète parfois sur des zones humides boisées, habitats des moustiques et des oiseaux, pourrait de ce fait augmenter le risque épidémique. Dans un tel contexte, les autorités sanitaires doivent absolument surveiller l’activité des moustiques et des virus qu’ils transmettent afin d’être capables d’alerter au plus tôt en cas de risque d’épidémie humaine.
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Y a-t-il un risque pour d’autres territoires comme l’Australie (ou l’Europe) ?
Jusqu’ici, le virus de l’encéphalite équine de l’Est n’a jamais été détecté en Australie, et il n’y a aucun risque qu’il y soit introduit. Il faut cependant savoir que les moustiques appartenant au genre Culiseta sont quant à eux bien présents dans le pays, et que leur rôle dans les épidémies causées par des virus locaux (qu’elles soient humaines ou animales) n’est pas encore très bien compris.
Par ailleurs, il existe sur ce continent des dizaines de moustiques différents impliqués dans la propagation des alphavirus (le groupe qui inclut le virus de l’encéphalite équine de l’Est, ainsi que d’autres virus circulant en Australie, à savoir les virus de Ross River et de Barmah Forest). On peut raisonnablement supposer que certains de ces moustiques pourraient être capables de transmettre le virus de l’EEE, mais cette hypothèse n’a pas encore été testée en laboratoire.
Enfin, on ne dispose que de très peu d’informations sur la façon dont les espèces de passereaux locales pourraient jouer un rôle dans l’établissement des cycles de transmission du virus de l’EEE en Australie. Il n’existe pas non plus de données sur la manière dont les vertébrés endémiques de l’Australie (comme les marsupiaux), réagiraient à l’infection.
Quoi qu’il en soit, en l’état actuel des connaissances, le risque que le virus de l’EEE atteigne l’Australie et s’y propage, causant des épidémies, est très probablement très faible.
(Selon Yannick Simonin, professeur en virologie à l’Université de Montpellier et spécialiste des arbovirus, le risque d’apparition de l’encéphalite équine de l’Est en Europe est actuellement considéré comme faible, mais il n’est pas nul : « comme d’autres arbovirus, le virus responsable de l’encéphalite équine de l’Est est surveillé, car il existe un risque d’expansion lié aux changements globaux (climat, échanges commerciaux internationaux, mouvements de populations…). En France, à ma connaissance, il n’existe pas pour l’instant de programme spécifique de surveillance de l’encéphalite équine de l’Est », ndlr).
Les voyageurs courent-ils un risque ?
Le risque d’être piqué par un moustique porteur du virus de l’encéphalite équine de l’Est est extrêmement faible. Mais toute personne visitant les régions de l’est de l’Amérique du Nord, y compris les États-Unis et le Canada, où une rencontre avec les moustiques porteurs du virus peut se produire, devrait prendre des précautions pour éviter les piqûres.
Le plus important est de suivre les instructions des autorités sanitaires locales, et de s’assurer d’éviter les lieux (en particulier les zones humides boisées) ou les moments et les moments de la journée où les moustiques sont actifs (généralement à l’aube et au crépuscule). Parmi les autres recommandations figure le port de vêtements amples à manches longues, ainsi que l’application de répulsifs (diéthyltoluamide, plus communément appelé DEET, picaridine ou de l’huile d’eucalyptus citronné).
Ces précautions vous protégeront également contre l’infection par d’autres virus transmis par les moustiques que vous pourriez rencontrer dans ces régions, tels que le virus du Nil occidental(« West Nile virus »).
Cameron Webb, Clinical Associate Professor and Principal Hospital Scientist, University of Sydney et Andrew van den Hurk, Medical Entomologist, The University of Queensland
Cet article est republié à partir de The Conversation sous licence Creative Commons. Lire l’article original.
FCO Fièvre catarrhale ovine (maladie de la langue bleue) : ce qu’il faut savoir
Depuis le début du mois d’août, la fièvre catarrhale ovine (FCO) sévit dans 10 départements du nord-est de la France. La FCO, également appelée « maladie de langue bleue » touche essentiellement les moutons et les brebis. Le ministère de l’Agriculture et de la Souveraineté alimentaire faisait état de 41 foyers le 14 août, puis de 190 une semaine plus tard et 342 le 29. Pour comprendre les risques causés par cette pathologie, nous faisons le point avec Stéphan Zientara, directeur du laboratoire de santé animale de l’Anses qui héberge le laboratoire national de référence sur la FCO.
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The Conversation : Quels sont les symptômes de la fièvre catarrhale ovine ?
Stéphan Zientara : La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie non contagieuse qui infecte de très nombreux ruminants domestiques et sauvages et produit une large palette de signes cliniques. La fièvre, la dépression, la détresse respiratoire et l’anorexie sont des symptômes classiquement observés chez les animaux atteints. Une cyanose de la langue est parfois rapportée : une coloration anormale bleutée ou grisâtre de la peau, due à l’oxygénation insuffisante du sang d’où le nom de « langue bleue ». Dans les formes les plus graves, la FCO provoque une fièvre hémorragique et la mort des animaux, en particulier dans l’espèce ovine qui est l’espèce la plus sensible.
Les caprins et les bovins ne présentent généralement pas ou peu de signes de la maladie. Une virémie prolongée (taux de particules virales dans le sang) est toutefois observée dans l’espèce bovine qui est traditionnellement considérée comme un réservoir de l’infection. En raison de son impact économique et sanitaire pour les cheptels atteints, la FCO a été incluse dans la liste des maladies à déclaration obligatoire auprès de l’Organisation mondiale de la santé animale (OMSA) depuis les années 1960.
T.C. : Qu’est-ce qui cause cette maladie ? Quel est son mode de transmission ?
S.Z. : L’agent étiologique de la FCO est le virus de la fièvre catarrhale ovine (Bluetongue virus, BTV) qui appartient au genre Orbivirus au sein de la famille des Sedoreoviridae. Comme les autres membres de cette famille, le BTV est un virus non enveloppé. Son génome est composé de 10 segments d’ARN double brin (db) qui peuvent se réassortir comme la grippe ou d’autres virus segmentés.
Il code sept protéines structurales (VP1 à VP7) et cinq protéines non structurales (NS1 à NS5). VP2 forme la capside externe du virus et est considérée comme la principale protéine définissant le sérotype du virus. Un sérotype se définit comme l’ensemble des caractéristiques de certains virus permettant de différencier des souches appartenant à une même espèce.
Jusqu’en 2008, on dénombrait 24 sérotypes pour ce virus, mais de nouveau ont été découverts ces dernières années. Au total, 36 sérotypes de BTV ont été décrits, et d’autres ont récemment été identifiés, en particulier dans les pays bordant le bassin méditerranéen.
Le BTV est un arbovirus qui se transmet par la morsure de moucherons femelles appartenant au genre Culicoides au cours d’un repas sanguin sur un animal infecté. Les sérotypes 1 à 24 sont essentiellement transmis par les moucherons, les autres par contacts directs.
T.C. : Existe-t-il des risques pour la santé humaine, que ce soit via le virus lui-même ou en consommant une viande contaminée ?
S.Z. : Le virus peut infecter de nombreuses espèces animales mais il provoque des signes cliniques surtout chez les ovins (d’où le nom de fièvre catarrhale ovine) mais aussi chez les bovins.
Ce virus ne se transmet pas à l’humain. De plus, la consommation de produits issus d’animaux infectés (viande, lait…) est sans danger pour nous.
T.C. : Où en est la situation sanitaire en France ? Quelle est la dynamique de l’épizootie ?
S.Z. : Avant 1998, l’Europe était indemne de FCO. De 1998 à 2006, quelques sérotypes ont émergé dans le bassin méditerranéen mais c’est à partir de 2006 que la FCO est devenue une vraie préoccupation dans le domaine de la santé animale. En août 2006, les premiers foyers épizootiques associés à une souche inconnue de BTV-8 ont été identifiés aux Pays-Bas, à une latitude jamais atteinte par ce virus. Le virus s’est ensuite rapidement propagé à la Belgique, l’Allemagne, le Luxembourg et le nord de la France à la fin de l’année 2006. Contrairement à certaines prévisions initiales, le virus a survécu à la période hivernale et est réapparu en 2007, simultanément à la reprise de l’activité vectorielle, dans tous les pays touchés en 2006, à partir desquels il s’est rapidement propagé au Royaume-Uni, au Danemark, en Suisse et en République tchèque, touchant près de 60 000 exploitations.
Dans le même temps, une souche de BTV-1, présente en Afrique du Nord en 2006, s’est propagée d’une part en Sardaigne et d’autre part a traversé la péninsule ibérique pour atteindre le sud-ouest de la France au cours de l’été 2007. En 2008, les BTV-8 et -1 ont continué à se propager, la France étant le pays le plus touché avec plus de 24 000 cas de BTV-8 et plus de 6 000 exploitations infectées par le BTV-1.
En 2008, une vaste campagne de vaccination utilisant des vaccins inactivés a été lancée à travers l’Europe, ce qui a permis de réduire considérablement le nombre de foyers et donc de contenir la propagation. Cependant, il a fallu attendre l’année suivante et une seconde vaccination de masse pour obtenir une diminution drastique des cas de BTV-8 en France (83 foyers à la fin 2009). La plupart des pays européens ont recouvré leur statut indemne de BTV-8 entre 2010 et 2012. En France, l’emploi de vaccins inactivés ciblant les BTV-1 et -8 a permit d’éradiquer le BTV en 2010 et le pays fut considéré comme indemne en décembre 2012.
Trois ans après l’éradication du BTV-8 en France, ce sérotype a de nouveau été détecté en septembre 2015 dans le département de l’Allier chez un bélier présentant des signes cliniques évocateurs de FCO (augmentation de la température, problèmes respiratoires et œdème facial). Malgré les mesures de contrôles mises en place par les autorités sanitaires, le BTV-8 s’est répandu rapidement dans une grande partie de la France les années suivantes (plus de 3 000 cas). En avril 2019, le virus s’est étendu à l’Allemagne, la Suisse et la Belgique. D’un point de vue physiopathologique, très peu de signes cliniques ont été observés par rapport aux foyers de BTV-8 entre 2006 et 2008 en France.
En novembre 2017, un virus de sérotype 4 fut introduit à partir de la Corse. La France est depuis cette date infectée de façon enzootique par les deux sérotypes 4 et 8.
En 2023, un virus de sérotype 3 (BTV-3) a été identifié aux Pays-Bas. Ce virus a provoqué la mort de plus de 55 000 ovins. Il s’est propagé à l’Allemagne, la Belgique et l’Angleterre. En 2024, ce virus a traversé la frontière franco-belge. Au 28 août, la France compte plus de 190 foyers dans les départements du nord de la France.
T.C. : Comment est-il possible de lutter contre la FCO ?
S.Z. : Il n’y a pas de traitement (médicament) antiviral. La vaccination permet de prévenir l’infection et de réduire la circulation virale. Des vaccins inactivés contre les sérotypes 3, 4 et 8 sont commercialisés.
En 2008, une vaste campagne de vaccination obligatoire des bovins et ovins utilisant des vaccins inactivés a été lancée à travers l’Europe, ce qui a permis de réduire considérablement le nombre de foyers et donc de contenir la propagation. Cependant, il a fallu attendre l’année suivante et une seconde vaccination de masse pour obtenir une diminution drastique des cas de BTV-8 en France. En France, l’emploi de vaccins inactivés ciblant les BTV-1 et -8 a permis d’éradiquer le BTV en 2010 et le pays fut considéré comme indemne en décembre 2012.
Cependant, le coût d’une vaccination de masse est élevé ce qui limite une telle mise en œuvre.
Les mesures de restriction de mouvements et de vaccination visent à réduire les conséquences cliniques de l’infection et réduire la propagation virale. Lors de l’épizootie de 2006 à 2010, les pertes étaient de plusieurs centaines de millions d’euros.
Aujourd’hui, lorsqu’un foyer est détecté, une zone de restriction de 15 km est mise en place. Les animaux ne peuvent quitter cette zone que s’ils sont testés (avec résultat négatif) par PCR. La vaccination mise en place permettra de réduire l’intensité ou de réduire les signes cliniques. Lorsque les animaux sont exportés, des mesures de contrôle par PCR et traitements individuels par des insecticides sont aussi effectuées. Les objectifs de ces mesures sont de réduire les conséquences de la maladie chez les animaux infectés, de limiter la propagation du virus sur le territoire et d’empêcher sa diffusion vers des régions/pays indemnes.
Propos recueillis par Benoît Tonson.
Stéphan Zientara, Vétérinaire et virologiste, Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses)
Cet article est republié à partir de The Conversation sous licence Creative Commons. Lire l’article original.
