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Zoonose : alerte sur les artérivirus responsables de la fièvre hémorragique du singe

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Zoonose : alerte sur les artérivirus responsables de la fièvre hémorragique du singe

Des scientifiques ont démontré que le virus de la fièvre hémorragique simienne (SHFV) était capable d’infecter et de se multiplier dans les monocytes humains. Pour entrer, il utilise les mêmes clés cellulaires que d’autres virus connus chez l’homme, comme Ebola ou Lassa.

 

Une étude s’est penchée sur le risque de contamination humaine par le SHFV, en étudiant principalement les voies d’entrée et de réplication du virus. Car il y a urgence : la fièvre hémorragique simienne est une maladie mortelle chez les macaques et endémique dans plusieurs populations de primates africains qui sont des hôtes réservoirs. À ce jour, il n’existe pas de tests sérologiques permettant de surveiller l’exposition humaine en Afrique, la principale région où ces virus sont endémiques chez le singe. En outre, ces zones sont généralement celles où les interactions entre primates et humains sont les plus directes, voire agressives, sans oublier également la consommation de viande de brousse. Ainsi, il existe un risque élevé d’infection de l’homme par le virus simien via une transmission zoonotique.

Des études récentes ont également révélé la présence de ces artérivirus chez les grands singes, chimpanzés et gorilles. Elles établissent même un parallèle avec un autre virus, celui de l’immunodéficience simienne (VIS), ce qui nous renvoie à l’émergence du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et à son explosion chez l’homme dans les années 70-80.

L’étude, publiée le 30 septembre 2022 dans la revue Cell, alerte sur le fait que le SHFV utilise un récepteur intracellulaire, le CD163, pour pénétrer dans les cellules humaines. Une fois entré, le virus est capable de se répliquer dans les monocytes et les macrophages humains, et même de résister à la réponse médiée par l’interféron et de contourner l’immunité innée. Jusqu’à présent, aucun artérivirus n’était connu pour infecter l’homme. Ces résultats soulèvent des inquiétudes pour la santé mondiale et la prévention des pandémies. Non seulement le CD163 humain est compatible avec l’entrée du SHFV dans les cellules humaines, mais toutes les autres protéines cellulaires nécessaires à la réplication du virus sont fonctionnelles dans les cellules humaines.

Ainsi, les artérivirus simiens dans la nature n’ont pas besoin d’adaptation majeure à l’hôte humain, qui est encore immunologiquement naïf à cette famille de virus. Il y a donc urgence à développer des tests sérologiques et à mettre en place des mesures de surveillance chez l’homme pour comprendre le degré d’exposition de la population dans les zones endémiques chez les primates. Car, comme le soulignent les auteurs de cette publication, « il est possible que des personnes en Afrique soient déjà infectées de manière subclinique par des artérivirus. Nous pourrions être face à ce que nous avons connu concernant les infections par le VIH-1 qui se sont propagées sans être détectées pendant des décennies avant la découverte du virus dans les années 1980 ».

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