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L’origine génétique du syndrome du poulain fragile

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L’origine génétique du syndrome du poulain fragile

L’étude génétique d’un étalon pur-sang qui eut une grande influence sur l’élevage de chevaux allemand au début du siècle dernier éclaire l’origine d’une pathologie génétique mortelle, le syndrome du poulain fragile.

 

Le syndrome du poulain fragile une maladie génétique mortelle du cheval dit à sang chaud qui est caractérisée par une extrême fragilité de la peau et un tissu conjonctif instable dès la naissance. Chez l’humain, la maladie est connue sous le nom de syndrome d’Ehlers-Danslos de type VI.

La maladie en elle–même n’est pas récente. Né probablement qu’au milieu du 18e siècle, le syndrome n’est cependant identifié que depuis le début du xxie siècle, décrit via des cas cliniques en 2011 et 2015, et le gène responsable déterminé en 2012.

Depuis lors, tous les animaux reproducteurs sont systématiquement testés pour le défaut génétique.

Le gène en cause, PLOD1, garanti en temps normal la liaison entre les molécules de collagène de la peau et du tissu conjonctif et un réseau stable. Une mutation du gène PLOD1 empêche la réticulation des brins de collagène, nécessaires à sa stabilité.

En retraçant la maladie sur plusieurs lignées de chevaux (environ 2000 chevaux testés et leur dossier généalogiques étudiés), notamment allemands, le Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (Solutions informatiques pour la production animale) de Verden 2019 avait réussi à retracer l’origine de la mutation génétique à un cheval en particulier. Le coupable, l’étalon pur-sang anglais Dark Ronald XX (1905-1928) ou à son père, Bay Ronald XX, avait vraisemblablement transmis le défaut génétique à sa descendance.

Dark Ronald XX fut un étalon pur-sang important qui eut une grande influence sur l’élevage de chevaux allemands. Mort d’une colique à la clinique vétérinaire de l’Université de Halle en 1928, une partie de sa dépouille fut conservée parmi l’une des collections de sciences naturelles de l’Université Martin Luther de Halle-Wittenberg. Une chance pour la science qui put séquencer son ADN, aujourd’hui âgé de plus de 100 ans, et contrôler la présence de la mutation sur PLOD1.

Et cette nouvelle étude menée par l’Université de Göttingen remet en question le rôle de Dark Ronald XX dans la propagation de la pathologie. Il s’avère, en effet, qu’il n’était pas porteur de la mutation PLOD1 et n’était donc pas la source de ce défaut génétique mais plutôt un étalon hanovrien né en 1861. Affaire à suivre.

 

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