Le diabète de type 2 est l’une des pathologies endocrines les plus fréquemment diagnostiquées chez le chat. D’une incidence variable entre 1 sur 50 à 1 sur 400 selon la population étudiée, toutes les études s’accordent cependant sur une chose : la prévalence de la maladie augmente de manière continue depuis le début du siècle, aussi bien dans la population féline que dans la population humaine. Pour mieux comprendre ce phénomène, intéressons-nous à la part de génétique ou au contraire environnementale à l’origine de la pathologie.

Comme chez l’humain, le diabète sucré chez le chat se caractérise par une augmentation chronique du taux de glucose dans le sang. Cette hyperglycémie est la conséquence d’une mauvaise utilisation du glucose par les cellules du corps suite à un déficit en insuline.

Le système de classification actuel divise le diabète en quatre catégories. La forme la plus courante de diabète chez les animaux de compagnie varie selon l’espèce. Chez le chien, par exemple, le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insulino-dépendant, est le plus fréquent, alors que chez le chat, c’est plutôt le diabète de type 2.

La part d’influence génétique et environnementale va donc varier selon les espèces et le type de diabète.

Le patient type du diabète

Chez le chat, le diabète de type 1 semble être extrêmement rare. Il est aujourd’hui admis que la grande majorité (80 % à 95%) des cas de diabète félin sont de type 2, une maladie hétérogène associant un défaut d’action de l’insuline par insulinorésistance et une insuffisance des cellules bêta du pancréas.

Le patient type est très similaire chez l’humain et le chat. On retrouve en général un individu d’âge moyen, mâle et très souvent obèse. Il existe en effet une forte prédisposition sexuelle, les chats diabétiques étant à 70 % de sexe mâle et environ 60 % des chats diabétiques sont en surpoids, 35 % ont un poids normal et 5 % sont en sous-poids.

Chez l’humain, on sait que des prédispositions génétiques existent et jouent un rôle important, malgré tout, ce sont la mauvaise alimentation, le manque d’activité physique et l’obésité qui représentent les principaux facteurs de risque. C’est donc sans surprise que chez le chat également, l’étiologie de la pathologie est complexe et plurielle, incluant des facteurs génétiques, mais aussi des interactions environnementales.

Le développement du diabète est donc multifactoriel quel que soit l’espèce. Pour que les anomalies pathologiques apparaissent, des facteurs environnementaux et génétiques entrent en jeu.

Des facteurs de risque : l’âge, le genre, la stérilisation et l’obésité

Il existe clairement des facteurs de risque qui favorisent le développement du diabète chez le chat. A commencer par l’âge. Le chat âgé a plus de risques de développer le diabète qu’un chat plus jeune, puisque la maladie se déclare en moyenne entre ses 6 et 10 ans.

Mais c’est loin d’être le seul facteur en jeu. D’autres risques incluent le fait d’être de sexe mâle, la castration/ stérilisation, le manque d’activité physique, les traitements corticoïdes et progestatifs, et l’obésité.

Comme chez l’humain, le facteur de risque le plus important est l’obésité. Les chats obèses ont ainsi 3,9 fois plus de risques de développer un diabète que les chats ayant un poids optimal. Il est important de préciser que, bien que l’obésité induise une insulinorésistance, tous les chats obèses ne développent pas de diabète. Quand les cellules bêta sont saines, la réponse adaptative à l’obésité et à l’insulinorésistance consiste à augmenter la sécrétion d’insuline de façon à maintenir une tolérance normale au glucose. Toutefois, en cas de dysfonction des cellules bêta, la tolérance au glucose est altérée et un diabète de type 2 finit par se développer.

La prédisposition sexuée à l’obésité expliquerait en partie les différences observées entre les deux sexes, à la fois chez les humain et les félins. Les hommes ont tendances à être plus touchés par le diabète non-insulinodépendant notamment du fait de leur prédisposition à l’obésité, et plus particulièrement une obésité centrale, par rapport à la femme chez qui les graisses se répartissent en périphérie.

Chez le chat mâle on retrouve une sensibilité à l’insuline plus basses de 37%, et seuls les mâles ont des concentrations basales d’insuline qui augmentent après une prise de poids. Un chat mâle va donc être plus prédisposés à l’obésité et en particulier à prendre en masse graisseuse. Et qui dit masse graisseuse plus importante, dit insuline moins efficace pour réduire le taux de glucose. Les chats mâles ont donc des concentrations plus élevées d’insuline, mais, en même temps, une sensibilité à l’insuline moindre qui expliqueraient leur prédisposition à l’obésité et par la même occasion au diabète de type 2.

Le rôle des hormones n’est donc pas à prendre à la légère. Ainsi, il a été démontré que la stérilisation est un des facteurs de risque majeurs pour l’obésité féline. Elle influence les centres cérébraux contrôlant la prise alimentaire et le taux métabolique, ce qui a pour conséquence d’augmenter la prise alimentaire et donc le poids des chats, quel que soit leur genre.

Des prédispositions génétiques

Tous ne sont pas égaux donc face au diabète, encore moins au regard de la génétique des individus. En effet, il existe indéniablement des prédispositions génétiques sous jacentes complexes.

Chez l’humain, le diabète de type 2 est connu pour avoir une architecture génétique multiple avec de nombreux loci à risques identifiés. Les gènes de prédisposition modifient généralement le métabolisme du glucose, les molécules chaperonnes de l’insuline ou la fonction des cellules β pancréatiques. De ce fait, certaines ethnies sont plus à risque que d’autres.

Cette notion se retrouve également dans l’espèce féline où l’on suspecte également une prédisposition génétique. Les facteurs génétiques n’ont pas encore tous été identifiés précisément chez le chat, mais l’idée est appuyée par la prédisposition raciale des chats Birmans européens et australiens, chez qui 1 chat sur 50 est atteint de diabète de type 2, soit 4 fois supérieurs à la moyenne. Dans certaines familles de chats Birmans, plus de 10% de la portée est affectée par ce type de diabète.

Plusieurs études mettent en lumière divers mutations génétiques à l’origine du diabète de type 2 chez les chats birmans. La dernière en date fait état de 6 gènes en particulier dont certains auraient des homologues chez les humains. Une prédisposition génétique est également suspectée mais non démontrée chez le chat en ce qui concerne la résistance à l’insuline.

A l’inverse, il existe également d’autres races félines qui sont sous-représentées dans l’expression du diabète, corroborant l’hypothèse d’un support génétique au diabète de type 2.

Qu’est ce qui explique l’augmentation de la prévalence de la maladie ?

L’incidence du diabète est en nette augmentation dans les populations félines depuis quelques décennies maintenant. En cause, principalement leur mode de vie, beaucoup plus sédentaire qui influence les facteurs de risques de la maladie comme l’obésité, le régime alimentaire, le manque d’activité physique mais bouleverse également des prédispositions génétiques.

Il est intéressant de noter que les chats ont subi au fil des années des changements de style de vie en accompagnant leurs compagnons bipèdes. Ils sont passés, pour ainsi dire, de prédateurs aguerris à chats d’intérieurs, qui dépendent moins de leur chasse que de leurs gamelles pour se nourrir.

L’activité des chats est nettement diminuée à notre époque. Et en parallèle, les félins sont passés, pour la plupart, d’une alimentation strictement carnivore, à une alimentation commerciale, constituée de glucides avec donc en moyenne plus de 50% de calories supplémentaires. De plus, les régimes riches en glucides augmentent les taux de glucose sanguin et d’insuline et peuvent prédisposer les chats à l’obésité et au diabète.

Cette transition depuis un régime alimentaire pauvre en glucides et riche en protéines, caractéristique du chat sauvage, à une alimentation riche en glucides, couplé à la chute globale de l’activité physique, peut être ainsi en partie responsable de l’expansion récente du diabète de type 2 dans la population féline.