La découverte du mécanisme derrière des saignements intestinaux chez le porcelet nouveau-né permettrait une meilleure prise en charge d’une maladie mortelle, mais également des perspectives vaccinales et thérapeutiques prometteuses pour les cochons comme pour les humains.
La bactérie Clostridium perfringens est responsable de diverses maladies mortelles chez les animaux et les humains. Parmi celles-ci, on retrouve le botulisme, le tétanos, la gangrène gazeuse ou encore de multiples infections intestinales.
Répandues, ces bactéries sont particulièrement dangereuses. Elles produisent des toxines extrêmement puissantes qui attaquent les cellules de l’hôte infectés.
Chez les porcelets nouveau-nés, une infection résulte souvent en une infection intestinale douloureuse et la mort. Il y a 10 ans, les chercheurs montrèrent que la toxine bêta produite par la bactérie tue les cellules vasculaires et provoque ainsi des saignements dans l’intestin du porcelet. Jusqu’à présent, cependant, on ne savait pas pourquoi la toxine attaquait spécifiquement ces cellules et pas d’autres.
Des chercheurs de l’Université de Berne viennent de découvrir comment la bactérie provoque ces saignements intestinaux mortels. Au centre, une molécule à la surface des cellules endothéliales à l’intérieur des vaisseaux sanguins : la Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule-1 (PECAM-1) ou CD31. CD31 est responsable de la régulation de l’interaction entre les cellules inflammatoires et les vaisseaux sanguins.
La toxine béta libérée la bactérie mortelle s’attache à CD31, perce ainsi la membrane cellulaire et tue les cellules endothéliales. Les vaisseaux sont endommagés et cela entraine irrémédiablement des saignements dans l’intestin.
Cette découverte pourrait aider les chercheurs à développer de meilleurs vaccins afin de mieux prévenir cette maladie mortelle chez le porc. De plus, ce mécanisme de fixation de la toxine sur CD31 pourrait inspirer de nouvelles découvertes chez l’humain et le développement de nouvelles formes de thérapie, notamment contre des maladies vasculaires humaines.